Alkohol rammer hjernen

Alkohol kan både sløve og virke fremmende i nervesystemet. Lad os først se hvad der sker i synapserne når alkoholen hæmmer aktiviteten og hyperpolariserer neuronet.

Alkohols hæmmende effekt

GABA receptorer er meget udbredt i hjernen. De findes i de hæmmende synapser og alkohol forstærker den hæmmende effekt. Det gør den ved at hyperpolarisere neuronerne og det fører til nedsat udsendelse af signaler. Især i lillehjernen er der mange GABA-receptorer og det går ud motorikken. Det er den effekt man oplever ved indtag af alkohol.

GABA-receptorerne giver et hæmmende signal, og alkohol aktiverer dem. Alkoholen kan påvirke GABA-receptorerne på flere måder.

  1. Alkohol binder sig til receptorerne og det forstærker GABA’s binding til receptoren. Resultat: kloridkanalen åbnes i længere tid, og den øgede indstrømning af Cl- forstærker hyperpolariseringen og dermed hæmningen af nervesignalet.
  2. Alkoholen kan stimulere frigivelsen af GABA fra præsynapsen. Det sker ved at forlænge åbningstiden for Ca2+ kanalerne i præsynapsen.
  3. Alkoholen kan hæmme de transportproteiner som normalt fjerner GABA fra synapsespalten, og det øger tiden de kan påvirke postsynapsen.

Zoom ind på de 3 effekter

Alkohol binder sig til proteinkanalen i postsynapsen som lader Cl- ioner trænge ind og hyperpolarisere neuronen. Alkohol øger åbningstiden, så flere ioner slipper ind.

Alkohol sætter sig på proteinkanalen som lader Ca++ ioner trænge ind i præsynapsen. Resultat: Flere Ca++ ioner trænger ind og mere GABA udskilles i synapsespalten.

Alkohol binder sig til proteinkanalen som skal genoptage GABA-neurotransmitterstoffet. Det betyder at GABA opholder sig længere tid i synapsespalten og dermed øger instrømningen af cloridioner.

Skip to content